Shock severo en cirugía oncológica INC

CHOQUE HIPOVOLEMICO SEVERO EN CIRUGIA ONCOLÓGICA

1. JUSTIFICACION

Existen ciertas urgencias relacionadas con el cáncer, que exigen una intervención anestésica inmediata.
Existen muchas consideraciones cuando se requiere instaurar manejo anestésico en pacientes con patología oncológica. Debemos estar alerta ante una posible vía aérea difícil; es necesario revisar cada sistema y no olvidar los efectos del tumor y de cualquier implicación de la terapéutica antitumoral previa (quimioterapia – radio terapia).

Los pacientes con cáncer pueden tener un riesgo particular de presentar muchas de las complicaciones relacionadas con la terapia transfusional (fiebre, reacciones alérgicas, infección); sin embargo, en situaciones de urgencia, como en el caso de CHOQUE HIPOVOLÉMICO SEVERO secundario a cirugías que implican sangrado profuso secundario a la resección de tumores óseos muy vascularizados, se requiere la administración masiva de glóbulos rojos y otros hemoderivados, dependiendo de circunstancias como: estabilidad hemodinámica, estado funcional previo, reserva cardiovascular, entre otros.
Es importante resaltar, que ante una situación de sangrado masivo, debemos hacer una reposición agresiva e inmediata del volumen intravascular, inicialmente con cristaloides, y dependiendo de la estabilidad hemodinámica más el estado clínico del paciente, iniciar la transfusión de hemoderivados, ya que si no detenemos la cascada de eventos desencadenada por la hipoperfusión tisular, los efectos potenciales a órgano blanco son deletéreos e irreversibles.
Debemos tener la capacidad de discernir cual es el momento indicado para suspender un procedimiento quirúrgico, dado el alto riesgo de mortalidad del paciente, derivado del mismo acto quirúrgico, y en la medida de lo posible brindar las mejores condiciones para el mejoramiento y estabilidad de las funciones vitales de nuestros pacientes.

CASO CLÍNICO

Historia Clínica: *******
Sexo: Femenino
Edad: 26 años
Procedencia : Guajira
DX: TUMOR DE CELULAS GIGANTES DE FEMUR PROXIMAL IZQUIERDO, CON FRACTURA PATOLOGICA Y AFLOJAMIENTO DE PROTESIS BIPOLAR DE CADERA.
MOTIVO DE CONSULTA Y ENFERMEDAD ACTUAL:
Paciente con antecedentes de Tumor de Células Gigantes de Fémur Proximal Izquierdo a quien le realizaron resección de fémur proximal y reconstrucción con prótesis bipolar (febrero – 2003). La paciente cursa con recaída local y siembra distal del tumor, que le ocasiona fractura periprotésica, por lo cual es remitida al INC para manejo integral.

ANTECEDENTES:
Quirúrgicos: resección de tumor de fémur proximal más osteosíntesis (Feb – 03)
REVISION POR SISTEMAS
Clase funcional I (antes de la patología actual), niega disnea, ángor, síntomas respiratorios.
PARACLÍNICOS: (Prequirúrgicos):
Hb 9.4, Hcto 28.5, Plaq 259.000, TP 13.5/12, TPT 28.2/28.9, INR 1.12, Creat 0.6, NU 10, Ca 9.3, P 4.1, FAlc 134.
Gamagrafía ósea: hipercaptación, en esqueleto axial, esternón, cuerpos vertebrales y pelvis.
Radiografía de torax: dentro de los límites normales.
Radiografía: fémur izquierdo lesión lítica en extremo proximal del fémur y fractura del fémur distal.
EKG: Ritmo sinusal, leves cambios de repolarización.

EXAMEN FISICO: TA 110/75, FC 82, FR 16. Consciente, alerta, mucosa oral semiseca. DMT > 6 cm, apertura oral > 6 cm, dentadura completa en buen estado.
Cardiopulmonar: RsCsRs. Murmullo vesicular simétrico sin agregados.
Abdomen no distendido, RsIs (+).
Extremidades: Edema y deformidad de miembro inferior izquierdo, adecuada perfusión distal.
Neurológico: sin déficit aparente.
ASA II. Plan: - Reservar 6 unidades de GRE
- Monitoría invasiva
- Firmar consentimiento informado

Es llevada a cirugía el día 13-12-03. Monitoría: EKG (DII), PA directa e indirecta, (línea arterial: arteria radial derecha), oximetría, catéter central: yugular interno derecho, PVC, diuresis, venas periféricas No. 3 (Yelco No. 14 y 16).
Inducción anestésica: inhalatoria y endovenosa: Midazolam 2 mg, Fentanyl 100 mcg, Lidocaina 40 mg, Propofol 80 mg, Rocuronio 40 mg, infusión transquirúrgica de Fentanyl (2 mcg/kg/hora). Intubación orotraqueal (TOT 7,5, NT 4 cc). Ventilación mecánica: FR 10, VC 600, I/E ½, Pim 19, Peep 7.
Pérdidas sanguíneas permisibles: 0 (Hcto 31), volemia: 3.770, déficit: 1.200 cc.
Duración de procedimiento quirúrgico: 4 horas, PAM transquirúrgica > 75 mmhg.
LEV: Cristaloides 8.000 cc (5.000 cc SSN, 3.000 cc L de Ringer) .
Coloides. 1.000 cc
GRE: 7 unidades
Plasma: 5 unidades
Se administran 1 gr de cloruro de calcio durante la transfusión
La paciente presento un sangrado correspondiente al 92.8% de su volemia total.
Se inicia apoyo inotrópico: Dopamina 7 mcg/kg/h (1 hora) post inicio cirugía
Diuresis transquirúrgica total 500 cc.
Por su diagnóstico se proyectaba realizar resección total del tumor, que comprometia toda la extension del fémur, más reconstrucción con aloinjerto de fémur y material protésico con cemento intramedular, pero por presentar sangrado severo (3.500 cc) de común acuerdo entre ortopedia y anestesia se decide suspender la cirugía, se empaqueta el muslo y se programará un segundo tiempo quirúrgico previa estabilización hemodinámica.
Gases arteriales: Inicio Final
PH 7.48 7.33
PCO2 25 29.6
PO2 282 332
HCO3 18.5 15.3
BE -4.4 -9.1
SPO2 99.8% 99.8%
Se evidencia leve acidosis metabólica, por la edad de la paciente adecuados índices de oxigenación y ventilación, se decide realizar extubación postquirúrgica inmediata, sin complicaciones.
Laboratorios de control postquirurgico:
Hb 10.5,Hcto 31.7,Plaq282.000,TP 13.3 (12), TPT 27(29.9).
La paciente evoluciona favorablemente, tolerando extubación, con adecuado estado de conciencia, alerta, orientada, con TAM 75 mmHG, SPO2 94%.
Por evolución satisfactoria y estabilidad hemodinámica, se decide pasar a un segundo tiempo quirúrgico: 18 – 12 – 03:
Bajo monitoría invasiva y no invasiva , con anestesia inhalatoria y endovenosa, se realiza: Desempaquetamiento, lavado (5.000 cc ssn), resección de masa tumoral, osteotomia supracondilea, y colocación de clavo de Kuntsher.
Duración de la cirugía: 4 horas. PAM transquirúrgica > 80 mmhg. Sangrado transquirúrgico: 1.500 cc (40% de la volemia total).
LEV: cristaloides 6000 cc (3.000 ssn, 3.000 L Ringer
Coloides: 500 cc,
GRE : 4 unidades
Plaquetas. 4 unidades
Gases arteriales transquirúrgicos: Inicio final
PH 7.52 7.42
PCO2 22.6 26.9
PO2 313 365
HCO3 18.4 17.1
SPO2 99.8% 99.9%
Se evidencia leve alcalosis respiratoria con adecuado índice de oxigenación en los gases arteriales iniciales, se cambian los parámetros del ventilador (se disminuye frecuencia respiratoria a 10) y en los gases arteriales finales se observan adecuados índices de oxigenación y ventilación, por lo cuál se decide realizar extubación postquirúrgica inmediata sin complicaciones.
Previo a la cirugía se había solicitado cupo en la Unidad de Cuidados Intensivos para soporte ventilatorio, inotrópico y extubación programada, dada la alta variabilidad hemodinámica y el recambio de toda la volemia, que requirió una reanimación agresiva, pero dada la intervención rápida oportuna y acertada se logro obtener una excelente estabilidad hemodinámoca y ventilatoria con una extubación inmediata y sin requerir el soporte en la UCI

CHOQUE HIPOVOLÉMICO

CHOQUE:
Se define como la reducción crítica de la perfusión tisular, se caracteriza principalmente por un desequilibrio entre el aporte de oxigeno a los tejidos y su demanda, comprometiendo la actividad metabólica celular, que se manifiesta clínicamente como disfunción orgánica. (2). Se clasifica en 4 defectos primarios: Hipovolémico, Cardiogénico, Obstructivo, Distributivo.

CHOQUE HIPOVOLEMICO:
Su elemento característico central es una disminución del retorno venoso, originado en una disminución del volumen intravasular.
La reducción del volumen intravascular puede darse por 3 grandes pérdidas: sanguínea, agua y electrolitos, y pérdida del tono muscular. (2)
Hemodinámicamente se caracteriza por:
- Disminución del gasto cardíaco
- Disminución de la presión de llenado del ventrículo izquierdo.
- Aumento de la resistencia vascular sistémica

FISIOPATOLOGIA DEL CHOQUE CIRCULATORIO
La reducción crítica de la perfusión tisular produce una respuesta refleja inicialmente al sistema cardiovasular que busca mantener el tono vascular y la perfusión cardíaca.
Inicialmente se activa el sistema simpático: aumenta la contractilidad cardíaca y la frecuencia cardíaca.
Los mediadores hormonales: adrenalina, vasopresina, y angiotensina, aumentan el tono venular y arterial, redistribuyen el flujo de áreas, como tejido óseo, músculo, piel, y lecho esplacnico hacia el compartimento central, aumentado el retorno venoso y la presión sanguínea. La angiotensina y vasopresina aumentan la retención de agua y solutos para preservación del volumen intravascular.
Como consecuencia de la hipoperfusión se activa a nivel tisular, el metabolismo anaerobio. La acidosis metabólica genera metabolitos con efecto vasodilatador, aumenta la presión hidrostática capilar, la presión venular, llevando a disminución del volumen intravascular y generando un estado irreversible de choque (1).

FISIOLOGIA DEL CHOQUE HIPOVOLÉMICO
El sangrado puede depletar el volumen intravascular de glóbulos rojos y de plasma. La mayoría de individuos pueden compensar fácilmente una pérdida sanguínea menor o igual al 10% por vasoconstricción refleja mediada por baroreceptores.
Cuando la pérdida sanguínea aumenta de 20 a 40 %, la probabilidad de hipotensión aumenta, los pacientes cursan con palidez, diaforesis, disminución del llenado capilar y puede asociarse además, hipotensión postural y vértigo.
Los pacientes con pérdida súbita de sangre > de 40% del volumen Intravascular, presentan compromiso vital, cursan con deterioro del estado de conciencia y pueden fallecer si el volumen Intravascular no se restaura rápidamente (6).
Se han descrito 3 fases de la respuesta humana al choque hipovolémico agudo: (3)
Fase I: el paciente cursa con hipovolemia, vasoconstricción, y alteración de la perfusión de órganos. La síntesis de ATP no cubre las necesidades energéticas, los pacientes experimenta acidemia progresiva, con reducción del bicarbonato medido en los gases arteriales.
La terapia de esta fase incluye la administración de líquidos con electrolitos balanceados, en una proporción de 3-4 volúmenes de SS isotónica por cada volumen de sangre perdida. La transfusión es esencial cuando los pacientes tienen un sangrado mayor del 30% de la volemia.
Fase II: comienza con la hemostasia y un período de secuestro de líquidos. La magnitud de la ganancia de líquidos es proporcional a la severidad del choque.
En el periodo posterior al choque severo lo pacientes ganan un 10% de peso corporal a medida que los líquidos se retienen. Se han atribuido estos eventos a una alteración en la actividad de la bomba de sodio en la membrana celular.
Fase III: empieza con un balance de líquidos negativos; involucra un periodo diurético cuando el líquido ganado en exceso se moviliza y excreta por los riñones.

ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS
El tratamiento del choque hipovolémico debe estar enfocado en el restablecimiento de la presión arterial, el pulso y la perfusión de órganos (gasto urinario adecuado).
Como el fenómeno desencadenante del choque hipovolémico es una reducción en el retorno venoso, la medida fundamental es su promoción a través de la administración de volumen que se constituye en el objetivo terapéutico.
Iniciamos la terapia administrando soluciones cristaloides isotónicas (ss normal o L de Ringer) a través de vías periféricas de suficiente calibre para permitir un rápido ingreso del líquido. Se utilizan uno o varios catéteres No. 14 o 16, se administran 1 o 2 litros de cristaloides en los primero 10 a 15 minutos, monitorizando permanentemente el estado del paciente, con el objeto de evaluar la oportunidad del manejo, la velocidad de infusión y los logros obtenidos (2)
No obstante, en reanimación de gran volumen la infusión de solución salina excesiva puede producir acidosis metabólica hiperclorémica (4), por lo anterior, es conveniente la utilización de lactato de Ringer y solución salina en forma alternante.
El indicador de transfusión en cada paciente se encuentra en algún punto entre una Hb de 6-7 gr/dl (Hcto de 18 – 21 %) y 1 Hb de 10 gr/dl (Hcto de 30%).
Es difícil precisar el punto de este margen donde se encuentra cada persona. Varios factores clínicos y algunas mediciones fisiológicas pueden establecer el nivel adecuado para cada paciente (5). Desde el punto de vista del monitoreo, los gases arteriales pueden mostrar la PaO2 a la cual la Hb está un 50% saturada (P50) que normalmente es de 27 mmhg. Cuando al P50 es > significa que la curva se ha desviado a la derecha, es decir la Hb es menos afin por el oxígeno, cuando la P50 es < de 27 ocurre lo contrario. Cuando la Hb aumenta su afinidad por el oxígeno le cuesta dificultad liberarlo en los tejidos y una aceptable SaO2 (por ejemplo 90%) puede ser insuficiente para estos tejidos, cuando la Hb disminuye su afinidad por el O2 no se pueden tolerar SaO2 bajas < 90% pues no se asegura un adecuado transporte de oxígeno.
Entonces, las herramientas de monitoreo de transporte de oxígeno son la Hb obtenida de una muestra sanguínea, la SaO2, obtenida de un oxímetro de pulso o de los gases arteriales, la PO2 de los gases arteriales y venosos, la saturación venosa de oxígeno (SvO2) obtenida de un catéter colocado en la arteria pulmonar, o de los gases venosos y la P50. (2).
El umbral de transfusión más bajo debe reservarse para los pacientes jóvenes saludables con pérdida aguda de sangre. Con la recuperación del volumen mediante cristaloides, los valores subsecuentes de Hcto y Hb no son una guía confiable de la masa eritrocitaria del paciente.
Puede requerirse la transfusión de sangre masiva en pacientes que presentaron pérdidas sanguíneas grandes, hasta que el sangrado sea controlado.
En los casos de transfusión masiva, puede requerirse la infusión de otros productos sanguíneos conjuntamente, para corregir la coagulopatía. A medida que aumenta la magnitud de la reposición masiva la propia sangre del paciente adquiere ciertas características: niveles bajos de 2-3 difosfoglicerato, actividad baja de los factores V y VIII, y trombocitopenia por dilución.
El recuento plaquetario es una guía del momento en que la persona presentará un sangrado secundario a trombocitopenia dilucional. Cuando la cuenta plaquetaria cae por debajo de 75.000/mm en forma aguda por transfusión masiva es probable que el paciente sangre.
Las plaquetas se transfunden para corregir deficiencias de la cantidad o función plaquetaria. Cada unidad de plaquetas incrementa la cuenta en cerca de 7.500 – 10.000/mm. La dosis recomendada de plaquetas en adultos es de 1 unidad por cada 10 kg de peso corporal en un período de 24 horas (5).
El plasma fresco congelado puede suministrarse a una dosis de 5-10 ml/kg de peso corporal. (5).
El crioprecipitado contiene niveles importantes del factor VIII c, VIII, FVW, XIII y fibrinógeno. Se administra a razón de una bolsa por cada 10 kg de peso corporal. (5).

BIBLIOGRAFIA

1. VELASQUEZ Orlando Alberto, MD, Metas de Reanimación. Cuidado Intensivo y Trauma . Pág. 157 –166. 2002.
2. GOMEZ D. Alonso, MD. Choque. Cuidados intensivos y Trauma Pág. 3 –44. 2002.
3. SABINSTON. Cirugía General. Choque Hipovolémico. Ed. 16. 2002
4. FCCS Fundamentos de Cuidado Crítico en soporte inicial. Agosto de 2001.
5. BARASH Cullen. Anestesia Clínica. 3 edición,. Vol 1 223 – 256. 2000.
6. MILLER. Anestesiología Clínica. Complicaciones circulatorias. 5ª edición. 2001
7. ASA. Refresher. Nuevas pautas en transfusión de hemoderivados. Octubre 2003.
8. STOELTING Robert MD. Basics of Anesthesia. Fourth Edition. 2000