Dr. José Iván Correa (Residente de segundo año de anestesiología Universidad Nueva Granada – Bogotá)
Dr. Augusto Buendía (Anestesiólogo Instituto Nacional de Cancerología (INC) – Bogotá)
Dr. Einar Billefals Vallejo (Jefe del Servicio de Salas de Cirugía y Anestesia INC - Bogotá)

Se pretende con este caso clínico, analizar la presentación clínica del síndrome de hipertensión abdominal, su identificación, factores de riesgo para su desarrollo y complicaciones derivadas del mismo.

PRESENTACIÓN DEL CASO:

Paciente de 52 años, sexo femenino, con cuadro de dolor en cadera izquierda de 4 años de evolución, con diagnóstico por patología de Condrosarcoma Mixoide en acetábulo izquierdo. (Figura 1)
Programada por el Servicio de Ortopedia para Hemipelvectomia más colocación de aloinjerto y prótesis de cadera. (Figura 2)

Antecedentes Patológicos: Hipertensión arterial desde hace 17 años en tratamiento con verapamilo 180 mg/día, asma asociada a uso de beta bloqueadores , consumo de analgésicos anti-inflamatorios no esteroideos y sobrepeso moderado.

Revisión por sistemas: Clase funcional 2/4, disnea 2/4.
Valoración prequirúrgica por el Servicio de Cardiología, quienes determinan un riesgo quirúrgico 2/4.

Paraclínicos: Hemoglobina: 13,4g%, hematocrito: 42%, plaquetas: 180.000/mm3, creatinina: 1.0mg/dl, radiografía de tórax con esclerosis aórtica incipiente, electrocardiograma normal, función sistólica ventrículo izquierdo por ventriculografía normal, perfil metabólico disponible normal.

Examen físico: Peso de 68 kg, presión arterial: 170/70 mmHg, frecuencia cardiaca: 60 latidos por minuto, saturación de oxígeno de pulso: 92% al aire ambiente, tranquila, consciente, colaboradora; cardiovascular: ruidos cardiacos rítmicos, no soplos; pulmonar: no sibilancias, no agregados, sin mas hallazgos al examen físico.
Valoración por el Servicio de Anestesia como ASA 2/5.

El procedimiento quirúrgico realizado fue: (Figura 3)
- Resección de condrocsarcoma de pelvis
- Hemipelvectomía tipo II – III A
- Reconstrucción con aloinjerto
- Anillo de reconstrucción acetabular tipo Sneider
- Reemplazo protésico de cadera izquierda

El manejo anestésico se inicia con monitoreo con cardioscopio en DII continuo, pulsoximetria, presión arterial no invasiva, presión venosa central catéter yugular interno derecho bilumen, presión arterial invasiva radial izquierda, gases arteriales y gasto urinario.
Accesos vasculares: 2 venas periféricas yelcos 14 y 16, catéter yugular interno derecho bilumen.
Inducción con citrato de fentanilo 150 mcg, propofol 100 mg, rocuronio 40 mg, lidocaina 60 mg; se asegura vía aérea con tubo orotraqueal No.8.0 F, ventilación mecánica controlada, con fracción inspirada de oxígeno de 100%, volumen corriente de 640 ml, frecuencia respiratoria de 10 por minuto.

Mantenimiento anestésico inhalado con sevofluorane (3% a 1%), dadas las características del procedimiento quirúrgico se decide iniciar posterior a la inducción soporte inotropico con dopamina 2,5 mcg/kg/min.
Antes de la incisión se reemplazaron los líquidos de ayuno con infusión guiada por cambios en la presión venosa central, que se mantuvo en 15 cm de H2O.
Se inició procedimiento quirúrgico y durante la primera osteotomía presentó evento de hipoxemia que posteriormente se asoció a hipotensión; dicho evento es manejado con infusión de volumen, aumento de la inotropía e instauración de presión positiva al final de la inspiración (PEEP de 5 cm de H2O), con lo que se logra mejoría del cuadro. Adicionalmente se descarta la presencia de neumotórax, intubación selectiva, atelectasia y broncoespasmo. Dado el sangrado persistente asociado a la naturaleza de la cirugía, que sobrepasaba los 3000 ml, se decide adicionar al manejo desmopresina y se coloca un bolo endovenoso de 13,4 mcg. También se inició infusión de adrenalina por la constante disminución de la presión arterial media a pesar de la reposición de volumen y del uso de la dopamina. Se mantuvieron saturaciones entre 99% y 92% en las siguientes 2 horas y media, PVC de 18 cm H2O, presión arterial media (PAM) entre 40 y 50 mm Hg y al finalizar el procedimiento quirúrgico PVC de 11 cm H2O, con nuevo episodio de hipoxemia (SaO2 88%-85%) e hipotensión PAM 40-55 mmHg persistentes que se interpreta como choque hipovolémico y se maneja con reposición de volumen con cristaloides y coloides sanguíneos.
La duración del procedimiento fue de cuatro horas, se le administraron 10000 ml de SSN al 0.9% y 7000 ml de Lactato de Ringer, 8 unidades de GRE, sangrado calculado 9500 ml, diuresis 1700 ml
Gases arteriales transoperatorios: iniciales: Ph: 7,344 pCO2: 24,1 pO2: 52,3 HCO3: 12,8. al finalizar: pH: 7,039 pCO2: 37,3, pO2: 59,9 HCO3: 9,6.
La paciente permanece con soporte inotrópico con dopamina a 20 mcg/kg/min, adrenalina a 0,03 mg/kg/min, y ventilatorio con ventilación mecánica controlada por máquina de anestesia con VC 500cc y FR 15 por minuto. Antes de ser trasladada a la Unidad de Cuidado Intensivo (UCI), se hace notorio a la evaluación constante la persistencia de hipoxemia( Sao2: 82%-70%) e hipotensión PAS de 80-70mm Hg y PAM: 50-35 mm Hg, asociadas a una presión inspiratoria máxima de 42 cc H2O; se realiza electrocardiograma de doce derivaciones que no muestra cambios en comparación con el prequirúrgico, se toma rx de tórax reportado como normal y se toma hemoglobina reportada en 9 g % y hematocrito reportado en 25%. Se continúa manejo para corrección de sangrado, se transfunden 4 unidades más de GRE, 3000 ml de SSN al 0.9% y 2000 ml de Lactato de Ringer y se nota la recuperación del efecto de los anestésicos utilizados para la intervención anterior, con movilización espontánea de la paciente al tiempo que se evidencia distensión abdominal importante en tabla y área definida de hipoperfusion con livideces en abdomen y miembros inferiores, sin disminución del gasto urinario. (Figura 4). Por considerar la posibilidad de sangrado intra-abdominal se realiza ecografía abdominal que muestra líquido en cavidad, se decide realizar laparotomía con impresión diagnóstica de sangrado intra-abdominal. Se aplican midazolam 3 mg, rocuromiun 10 mg y fentanilo 100 mcg. Se realiza laparotomía encontrando liquido claro de cavidad abdominal 4000 ml, se realiza prueba de integridad vesical negativa; hay hematoma retroperitoneal de 700 ml, se deja laparostomizada; sin embargo persiste con tendencia a la hipoxemia (SaO2: 70%-55%) e hipotensión PAS: 60.40 mm Hg PAM: 35-20 mm Hg, los gases mostraban empeoramiento de la acidosis, pero se evidencio mejoría de la perfusión distal y abdominal de miembros inferiores (Figura 5), se pasa a la UCI, donde evoluciona con choque persistente las siguientes ocho horas, luego de las cuales presenta mejoría del cuadro clínico, con redistribución de volumen y modulación de respuesta inflamatoria, siendo retirado el soporte ventilatorio al cuarto día y el inotrópico al quinto y se traslada a piso al 6 día, con diagnostico de Síndrome de Hipertensión Abdominal (SHA).

DISCUSIÓN:

El interés por el Síndrome de Hipertensión Abdominal (SHA) ha reaparecido con el control de daños en la práctica quirúrgica.. Esto ha permitido estudiar los cambios fisiopatológicos que provoca el aumento de la presión intra-abdominal (PIA), al tiempo que se ha detectado su participación en el desarrollo del SHA. Sugrue et al1 e Ivatury et al2 revisan la definición clásica de SHA y concluyen que la HIA puede causar, de forma precoz, acidosis de la mucosa intestinal (detectable por tonometría gástrica), aún con presiones vesicales bajas (10 mm Hg), mucho antes de que el paciente presente clínica de SHA. Cualquier aumento del volumen retroperitoneal por edema o hemorragia puede desarrollar un SHA. Igualmente, la compresión extrínseca del abdomen puede aumentar la PIA y provocar un SHA. Así mismo, en los enfermos graves, el aumento de la PIA puede ser multifactorial, la ventilación mecánica con una distensibilidad pulmonar disminuida (aguda o crónica) se traduce en un aumento de la presión intratorácica, si a ello añadimos un aumento de la volemia extracelular por una reposición hídrica masiva, estamos favoreciendo posiblemente un aumento de la PIA y, finalmente, un SHA. Estos factores, son aditivos y pueden agravar o provocar una Falla Orgánica Multisistemica3, conduciendo a un círculo vicioso que perpetuaría el aumento de la PIA y el SHA.
La respuesta fisiológica básica a un aumento de la PIA es la reducción del gasto cardíaco (GC. Esta disminución aparece cuando la PIA supera los 20 mmHg, lo cual provoca una compresión vascular, una elevación diafragmática y una compresión directa de los órganos intraabdominales. Los flujos hepático y portal ya sufren cambios con PIA superiores a 10 mmHg. Esta disminución del transporte de oxígeno provoca un metabolismo anaeróbico con acidosis y liberación de radicales libres. De ahí la importancia de los trabajos que han demostrado que la medición del pH intramucoso por tonometría gástrica sería un indicador sensible y precoz de la isquemia intestinal, ya que en las primeras fases del SHA la hemodinámia y la función renal pueden ser normales1, 2. La compresión vascular conduce a un aumento de las resistencias vasculares sistémicas (RVS), provocando una disminución del volumen de eyección con un aumento de la frecuencia cardiaca compensatoria. La elevación diafragmática provoca un aumento de la presión intratorácica y una compresión cardíaca que son responsables de la disminución de la distensibilidad ventricular4. En los pulmones, un aumento agudo de la PIA puede provocar un aumento de la presión pico de las vías aéreas, hipoxia e hipercapnia. Esto se explica porque la elevación diafragmática provoca una reducción de la distensibilidad pulmonar y el aumento de la PIA disminuye la capacidad pulmonar total, la capacidad residual funcional y el volumen residual. Todo esto conduce a una alteración de la relación ventilación/perfusión e hipoventilación que clínicamente se traducen en hipoxia e hipercapnia. La disfunción renal en el SHA sería debida a una insuficiencia renal prerrenal que no responde a la reposición de volumen ni a los diuréticos, sólo a la descompresión abdominal. La oliguria aparece con PIA de 15-20 mmHg, y cuando los valores se elevan a 30 mmHg conducen a la anuria. La disminución del flujo renal es secundaria a un aumento de la resistencia vascular renal, a cambios en el flujo regional intrarrenal que provocan una disminución del filtrado glomerular renal y a un aumento de la retención de sodio y agua. A estos efectos se le añaden la disminución del gasto cardíaco y el efecto directo sobre la compresión parenquimatosa renal. Finalmente, la función renal también empeora por una azotemia posrenal secundaria a una oclusión ureteral5.
En el sistema nervioso central el aumento agudo de la PIA puede provocar un aumento de la presión intracraneal y una reducción de la presión de perfusión cerebral4,6.
La incidencia de este síndrome probablemente sea más alta de lo que parece, ya que la determinación de la PIA medida a través de la presión intravesical (PIV) no es una practica habitual en nuestro medio. Durante el postoperatorio no suele sospecharse la aparición del SHA incluso en pacientes con alto riesgo de desarrollarlo. En este grupo estarían los enfermos con traumatismo hepático que requieren taponamiento, la hemorragia intraabdominal masiva, la pancreatitis necrotizante, pacientes llevados a cirugía mayor y con shock que precisan reposiciones hídricas masivas, ya que en estos casos es frecuente la aparición de hipotermia, coagulopatía y acidosis. Para identificar estos pacientes se requiere la monitorización de la PIV y actuar en consecuencia. La medición de la PIV es muy sencilla y sólo requiere un transductor de presión conectado a la sonda urinaria de forma estéril7. Se han definido unos criterios claros que orientan la actitud terapéutica a seguir: si la PIV es superior a 20-25 mmHg con un deterioro de la función cardiovascular (transporte de O2 inferior a 600 ml de O2 • min1 • m2) o pulmonar (presión pico vías aéreas mayor de 40-45 mmHg o PCO2 mayor de 50 mmHg) o renal (diuresis menor de 0,5 ml1 • kg1 • h1 o azotemia), la descompresión está indicada. También está indicada cuando existe un traumatismo craneal y la PIC no disminuye con las medidas estándares y la PIV es superior a 15-20 mmHg6,8.

AGRADECIMIENTOS
Al Doctor Jorge López Valencia, Especialista en Ortopedia del Programa de Entrenamiento en Ortopedia Oncológica del INC, por ceder el material fotográfico de este caso.

BIBLIOGRAFÍA:

1. Sugrue M, Jones F, Lee A, Buist MD, Deane S, Bauman A et al Intra-abdominal pressure and gastric intramucosal pH: is there an association? World J Surg 1996; 20: 988-991. [Medline]
2. Ivatury RR, Porter JM, Simon RJ, Islam S, John R, Stahl WM Intra-abdominal hypertension after life-threatenin penetrating abdominal trauma: profilaxis, incidence and clinical relevance to gastric mucosal pH and abdominal compartment syndrome. J Trauma 1998; 44: 1016-1023. [Medline]
3. Sugerman HJ, Bloomfield GL, Saggi W Multisystem organ failure secondary to increased intraabdominal pressure. Infection 1999; 27: 61-66. [Medline]
4. Saggi BH, Sugerman HJ, Ivatury RR, Bloomfield GL Abdominal compartment syndrome. J Trauma 1998; 45: 597-609. [Medline]
5. Cullen DJ, Coyle JP, Teplick R Cardiovascular, pulmonary and renal effects of massively increased intraabdominal pressure in critically ill patients. Crit Care Med 1989; 17: 118-121. [Medline]
6. Bloomfield GL, Dalton JM, Sugerman HJ Treatment in increasing intracranial pressure secondary to the abdominal compartment syndrome in a patient with combined abdominal and head trauma. J Trauma 1995; 39: 1168-1170. [Medline]
7. Cheatham ML, Safcsak K Intraabdominal pressure: a revised method for measurement. JACS 1998; 186: 368-369.[Medline]
8. Bloomfield GL, Ridings PC, Blocher CR, Marmarou A, Surgerman HJ A proposed relationship between increased intraabdominal, intrathoracic an intracranial pressure. Crit Care Med 1997; 25: 496-503. [Medline]