En los años 20 se hicieron los primeros esfuerzos de correlacionar los diferentes eventos que se suceden en cada latido cardíaco. Luego Wiggers, en 1943 publicó la primera correlación de eventos que ocurren en cada latido conocida hoy en día como el ciclo cardíaco.
El ciclo comprende entonces todos los eventos eléctricos, mecánicos, sonoros, volumétricos y de flujos que se suceden en cada latido. Los eventos de cada latido se agrupan a su vez en dos grandes fases con objetivos específicos. Estas son la sístole y la diástole, donde la sístole tiene como objetivo propulsar sangre a la periferia, y la diástole llenar el ventrículo que se ha vaciado parcialmente durante la sístole.
La sístole a su vez se subdivide en subfases que son: la contracción isométrica, la eyección rápida, y la eyección lenta. Algunos incluyen la relajación isométrica en la sístole, ya que se sabe que el proceso de relajación del cardiomiocito es un proceso "activo" que consume una cantidad importante de energía. Siguiendo un esquema tradicional, se incluirá dentro de la diástole. La sístole representa dos quintas partes de un latido, y la diástole las tres restantes. Cuando se aumenta la frecuencia el ciclo se acorta mas a expensas de la diástole que de la sístole.
Para seguir las fases del ciclo observe la figura 1 (tomada de Selkurt) que grafica las presión auricular, la ventricular, aórtica, y los ruidos. En el punto Q se pueden observar los cambios del volumen ventricular y el flujo aórtico.

Contracción auricular (CA)

El primer evento de cada latido es la despolarización del nodo SA que produce a su vez la despolarización de la aurícula. Unos milisegundos después por acople excitación-contracción se contrae la aurícula generando un aumento de las presiones dentro de la cavidad de esta por lo que esta fase inicial se conoce como la contracción auricular, o con el termino confuso "sístole" auricular. Esta contracción produce la onda a auricular.
Mientras esto ocurre, el corazón está en le proceso de terminar el "tanqueo" final de los ventrículos, que es el objetivo final de la diástole. Las presiones en las aurículas son superiores a las del ventrículo por estar éste relajado, y las válvulas aurículo-ventricular (AV) que son unidireccionales, permanecen abiertas permitiendo el paso de sangre de la aurícula al ventrículo. La contracción de la aurícula genera un incremento final de la presión y por lo tanto aumenta el flujo de sangre para terminar de llenar el ventrículo. Así se logra propulsar el 30% final del volumen total del ventrículo en diástole que se conoce como el volumen de fin de diástole (VFD). Punto W.
En algunas circunstancias como en los niños con FC altas y en adultos con ventrículos "rígidos" o poco distensibles se puede producir turbulencia con este paso de sangre. Así puede generarse el cuarto ruido o sonido 4 (S4).
El llenado mediado por la CA reviste una mayor importancia con la taquicardia cuando al acortarse el ciclo el llenado "pasivo" en la diástole es menor y al ocurrir la CA existe un mayor volumen en la aurícula, por lo que la proporción de volumen que aporta la CA puede ser hasta el 50% del VFD. Por eso en reposo una persona normal no tiene mayor dificultad con la instauración de una fibrilación auricular (contracciones desordenadas sin efectividad mecánica), sin embargo se le imposibilitaría hacer ejercicio.
También resulta esencial esta "patada auricular" en situaciones de "rigidez" ventricular como hipertrofia ventricular, donde la pobre distensibilidad limita el flujo aurículo-ventricular pasivo.

Contracción isométrica / isovolumétrica (CI)

Después del paso del impulso eléctrico del nodo A-V al haz de His y fibras de Purkinje, se inicia la despolarización ventricular con la subsecuente contracción mecánica. Al producirse esta contracción generalizada del ventrículo, se produce un aumento rápido de las presiones dentro de éste y al ser superior la presión ventricular que la auricular se cierran las valvas A-V. Al cerrarse se produce un cambio abrupto del flujo de sangre y por lo tanto turbulencia generándose un ruido, el S1. En este momento las válvulas A-V están cerradas y las semilunares estaban cerradas desde la relajación isométrica, al ser la presión ventricular inferior a la aórtica. Por eso durante este tiempo de generación de presiones no hay entrada ni salida de sangre del ventrículo y se conoce esta fase como la contracción isométrica o isovolumétrica (isos= igual; metros= longitud). Como se ve junto al punto W, en esta fase no hay cambio de volumen ventricular.
La fase se inicia con el cierre de las válvulas A-V y termina cuando la presión ventricular excede la presión decreciente aortita y por haber un gradiente de presión del ventrículo hacia la aorta se abren las válvulas semilunares con el inicio de la eyección. El punto mínimo de presión aórtica se conoce como la presión diastólica (observe que sin embargo ésta ocurre en sístole)
Por el gran aumento de la presión se produce protrusión de las valvas A-V hacia las aurículas y se produce la onda c auricular.

Eyección rápida (ER)

El aumento de presión en la CI es muy rápido (por lo tanto la pendiente de la curva de presión es alta, m=dP/dt, tanto mayor la pendiente mejor la calidad de la contracción) y al abrirse las semilunares se produce una rápida eyección de sangre hacia la aorta con un aumento de las presiones ventricular y aórtica hasta lograrse el máximo de presión que corresponde a la presión sistólica.
Esta fase produce una caída rápida del volumen ventricular y el máximo flujo aórtico. Punto R

Eyección lenta (EL)

Una vez termina la contracción del ventrículo deja de "acelerarse" la sangre por lo que las presiones empiezan a descender. La sangre sigue fluyendo por la "inercia" que se le ha transferido a la sangre ventricular y continua hasta que ésta se agote. En esta fase aparece la repolarización ventricular reflejado por la onda T, que a su vez implica la relajación ventricular con caída de la fuerza generadora. A pesar que al final de fase la presión aortita es superior a la ventricular persiste el flujo del ventrículo hacia la aorta hasta agotar la "inercia" de esta sangre. El flujo aórtico es menor que en la ER y simultáneamente la caída de volumen también es mas lenta. Al final de esta fase ocurre el mínimo volumen ventricular que se llama volumen de fin de sístole o volumen residual (VFD). [Nótese que el volumen del ventrículo nunca es cercano a 0, es mecánicamente imposible]. La diferencia entre el VFD y el VFS es el volumen latido o volumen sistólico. La proporción que representa el VL del VFD es la fracción de eyección, o sea la proporción de sangre latida. Esta proporción o FE normalmente es de 55-65%.
Todo el tiempo desde el cierre de las válvulas A-V se han ido llenado las aurículas ya que hay un flujo casi continuo desde las cavas y venas pulmonares. Por ello al estar las válvulas cerradas se produce un incremento de las presiones auriculares llamada onda v.

Relajación isométrica (RI)

Cuando la inercia "ventrífuga" de la sangre se agota, el gradiente adverso de presión de la aorta hacia el ventrículo tiende a producir un reflujo que es frenado inmediatamente por el cierre de las semilunares. Por ello se produce un "rebote" contra las válvulas que genera otro pequeño incremento de la presión. Este fenómeno produce una onda con dos picos llamada incisura dicrótica (dos picos). Este cierre de las semilunares con turbulencia produce un ruido llamado S2. Durante esta fase hay una caída rápida de la presión intraventricular y al cerrarse las semilunares al principio de la fase y al estar las A-V cerradas desde el inicio de la CI; no hay ni eflujo ni influjo de sangre. Por ello se llama relajación isométrica en que no hay cambios de volumen. Por ser la relajación un proceso que consume energía, algunos incluyen esta fase en la sístole.

Llenado ventricular rápido (LlVR)

Cuando la presión intraventricular es inferior a la presión auricular, existe un gradiente para el paso de sangre A-V y se abren las válvulas A-V. Como en este punto la presión auricular es máxima, por haberse acumulado el retorno venoso durante las fases de CI, ER y EL, y la presión ventricular es mínima (cercana a 0 mmHg) por la relajación total; el gradiente es máximo y hay un paso rápido de sangre A-V. Además se ha documentado un efecto "aspiradora" del ventrículo al relajarse pues genera un vacío funcional que succiona sangre de la aurícula, acelerando el llenado. Esta fase es responsable de un 50% del llenado ventricular
Ocasionalmente cuando el ventrículo esta dilatado y por lo tanto sus volúmenes residuales son elevados se produce turbulencia al "estrellarse" la sangre contra este volumen remanente y se genera un S3 que es anormal. Este ruido es común en aquellos pacientes con insuficiencia cardíaca y se describe como galope

Llenado ventricular lento (LlVL)

Una vez el gradiente entre la aurícula y el ventrículo se ha reducido se lentifica el paso de sangre A-V y se inicia la fase de llenado lento o diástasis (pendiente de cambio de volumen). Esta fase que es de las mas acortadas al aumentar la FC aporta un 20% del volumen ventricular, quedando el 30% restante a ser aportado por la CA. Al aumentar la FC y acortarse la diástole las fases de LLVR y LlVL se acortan y la proporción de llenado que estas aportan en vez de ser 70% puede ser del orden del 50% del llenado y la CA el 50% restante.
Esta fase termina cuando se produce una nueva despolarización del nodo S-A y se produce una onda P que posteriormente se convertirá en actividad mecánica que es la onda A auricular.

Ciclo Cardíaco Derecho

El ciclo derecho es esencialmente igual que el izquierdo. Las diferencias se dan por las duraciones de las fases. El ventrículo derecho (VD) se caracteriza por un manejo de volumen a bajas presiones, pues le corresponde propulsar la sangre a un circuito de baja presión, el pulmonar. Esta característica es la responsable de las diferencias mecánicas que ocurren entre los dos.
La despolarización del ventrículo izquierdo (VI) se inicia milisegundos antes que la derecha, así la actividad mecánica del VI es anterior al del VD, por eso la CI del VI se inicia antes. Por ello la válvula mitral se cierra milisegundos antes que la tricúspide. La diferencia temporal de los componentes mitral y tricuspídeo es muy pequeña lo que no permite la discriminación de los componentes con el oído, y solo se logran ver con un fonocardiograma de alta resolución. Sin embargo las presiones que deben vencer los dos ventrículos durante las CI para la apertura de la válvula aórtica y pulmonar son muy diferentes. La presión diastólica pulmonar es del orden de los 7-10 mmHg mientras que en la aorta es de 60-80 mmHg. Así la CI del VD es mucho mas corta que el VI y se inicia antes la eyección del VD.
Las duraciones de las fases eyectivas son distintas por la gran diferencia de las presiones, la eyección del VI se hace a presiones promedio de 80-90 mmHg mientras la del VD a promedios de 12-15 mmHg. Por ello la ER y EL del VI es mas corta y la semilunar aórtica se cierra antes que la pulmonar. La eyección del VD además tiene la particularidad de ser muy sensible al retorno venoso (RV). Así cuando hay una inspiración el RV se incrementa por la presión negativa intratorácica y las eyecciones se prolongan mas tiempo. Así el componente pulmonar del S2 se desplaza a la izquierda. El pericardio es una membrana rígida que envuelve a ambos ventrículos, por ello al llenarse mas el VD por el mayor RV el VI se llenará menos por la interdependencia ventricular pues el pericardio permite un volumen "fijo" de llenamiento, por lo tanto la eyección izquierda se acorta. Así, en inspiración se diferencian al oído los dos componentes y se produce el "desdoblamiento fisiológico del segundo ruido". Fig 2 tomada de Selkurt.

Durante la espiración ocurre lo opuesto, el VD se llena menos por menor RV, la eyección derecha se acorta y el VI se llena mas por aumento del retorno por las venas pulmonares y el menor llenado del pericardio a expensas del VD, permite mayor llenado izquierdo. Así el componente pulmonar se desplaza a la izquierda y el aórtico a la derecha y se "unen" los dos componentes del ruido y al oído se ausculta uno solo.
Cualquier fenómeno que prolongue la eyección del VD, como una comunicación auricular, que aumenta el flujo del circuito derecho continuamente, generará un "desdoblamiento fijo del S2". Así mismo un retraso de la eyección del VI (como un bloqueo de rama izquierda) puede producir un "desdoblamiento paradójico del S2" (desdoblamiento en espiración, y un solo ruido en inspiración). Ver figuras mostrando EKG vs aorta, EKG vs pulmonar y Aorta vs pulmonar

Bibliografía y Lecturas sugeridas 1-4

1. Berne R, Levy M: The cardiac pump, Cardiovascular physiology. Edited by Berne R, Levy M. St Louis, Mosby, 1997, pp 55-81
2. Ross J: Intracardiac and arterial pressure and the cardiac output: cardiac catheterization, Physiological basis of Medical Practice. Edited by West J. Baltimore, Williams & Wilkins, 1985, pp 223-235
3. Rothe C: Caracterisiticas del bombeo cardíaco, Fisiología. Edited by E S. Buenos Aires, El Ateneo, 1984, pp 195-209
4. Scher A: Events of the Cardiac Cycle: Measurements of pressure, flow and volume, Textbook of Physiology, 20th Edition. Edited by H P, A F, B H, A S, R S. Philadelphia, WB Saunders, 1989, pp 834-847

En Links Utiles ver http://medstat.med.utah.edu/kw/pharm/