OBJETIVOS :

1. Identificar los elementos del cuadro clínico que conducen al diagnóstico del síndrome de compartimento abdominal.
2. Reconocer los factores de riesgo para el desarrollo de dicho síndrome.
3. Conocer los métodos de medición de la presión intraabdominal.
4. Precisar las implicaciones fisiopatológicas del aumento de la presión intraaabdominal.
5. Considerar las complicaciones derivadas del síndrome de compartimento abdominal.

ESCENARIO CLINICO :

Paciente de sexo masculino, 32 años de edad, peso aproximado 70 Kg, quien ingresa al servicio de urgencias por presentar una herida por arma cortopunzante en muslo izquierdo. Como antecedente de importancia, consumo habitual de bazuco y marihuana. Al examen físico marcada palidez mucocutánea, diaforético, disminución de pulsos periféricos. Signos vitales: TA: 80 / 30 FC:120x' FR. 10x' Estuporoso, sin otras alteraciones al examen físico que la presencia de una HACP en tercio distal del muslo izquierdo con sangrado activo pulsátil. Catalogado como ASA 4U y RQ 3/5. Se le administraron 10000 ml de cristaloides con lo cual mejoró la TA: 100 / 40 . Fue llevado a cirugía para exploración de vasos femorales. Se le realizó inducción de secuencia rápida con D- tubocurarina 4.5 mg, fentanyl 200 ug, ketamina 120 mg y succinilcolina 100 mg. Se aseguró la vÍa aérea con un tubo orotraqueal # 8.5 y se ventiló en forma mecánica controlada con VC: 700 ml y FR: 10x' . Monitoreado con fonendoscopio precordial, cardio-visoscopio continuo en derivación DII, pulsoximetría, presión arterial no invasiva, presión venosa central y gasto urinario. Accesos vasculares: tres venas periféricas canalizadas con yelcos calibre 14 y 16.; en el transcurso del procedimiento se pasó un cateter venoso central yugular interno derecho. Mantenimiento con isoflurane a 0.8 - 1 % temporalmente, fentanyl 100 ug y pancuronio 2 mg. Por inestabilidad hemodinámica se le inició dopamina a 5 ug/kg/m que debió aumentarse progresivamente hasta 15 ug/kg/m mas adrenalina desde 0.05 hasta 0.2 ug/kg/m.. Se le administraron en total 6000 ml de Lactato de Ringer, 6000 ml de SSN, 7 unidades de GRE. Sangrado calculado de 5000 ml, diuresis 475 ml. Tiempo quirúrgico 1 hora y 50 minutos. Se encontró sección de la arteria femoral superficial del 80% y de la vena femoral izquierda d el 10%; se le realizó reconstrucción de la arteria y rafia de la vena. Durante el procedimiento mantuvo en promedio FC: 105x', TAM: 60 - 70 mmHg, TAS: 90 - 100 mmHg, PVC: 14 cmH20 y PIP 12 cmH20. Gases trasnsoperatorios: pH 7.02, paO2 107.4, pCO2 31.3, SpO2 94.3, HCO3 7.7, pvO2 49, H+m: 61.6, D(a-v)O2 2.1, Extracción 16%, Qs / Qt 47%, Hb 4.4 gr / dl.
Luego de dos horas en el postoperatorio, presenta anuria, marcada distensión abdominal, severa hipoperfusión de miembros inferiores, aumento de la PIP hasta 25 - 30 cmH2O, TA: 140 / 80, FC: 92x', PVC: 18 - 20 cmH2O; las mediciones de presión vesical oscilaban entre 40 -50 cmH2O. A pesar de la optimización del volumen intravascular no presentó mejoría de estos hallazgos clínicos, por lo cual se decidió realizarle laparostomía. Se le administraró previamente 200 ml de solución salina al 7%; luego de la descompresión no presentó descenso de la tensión arterial, pero si disminuyó la PIP a 15 cmH2O y la PVC a 10 CmH2O; nuevamente se recupera el gasto urinario 2 - 3 ml/kg/h y mejora en forma evidente la perfusión de los miembros inferiores. Gases arteriales evidenciaban empeoramiento de la acidosis metabólica ( pH 6.9 ) y mejoría del trastorno de oxigenación. El paciente fue trasladado posteriormente a la unidad de cuidado intensivo.

DISCUSIÓN :

Los síndromes compartimentales han sido descritos en forma clásica en las extremidades como resultado de edema o hemorragia secundarios a fracturas, trauma por aplastamiento o lesiones que generen isquemia/reperfusión. El síndrome de hipertensión intraabdominal fue descrito primero por Marey en 1863 y Burt en 1870. Se define como el aumento de la presión intra-abdominal que genera disfunción de múltiples sistemas tales como cardiovascular, respiratorio y renal. Se presenta en pacientes con hemorragia intra-abdominal que persiste en el postoperatorio, usualmente asociado a coagulopatía; en pacientes que han estado en shock o que requieren procedimientos quirúrgicos prolongados o transfusiones masivas.
Los pacientes con mayor riesgo de desarrollarlo son aquellos con trauma abdominal severo penetrante o cerrado, pacientes con lesiones vasculares o hepáticas, aquellos que requieren transfusiones masivas, también se puede presentar en pacientes con ruptura de aneurisma aórtico, hemorragia retroperitoneal, pancreatitis, postoperatorio de transplante hepático; con menor frecuencia se evidencia en aquellos pacientes sin trauma abdominal o que no han sido sometidos a laparotomía, como resultado de la reanimación con grandes volúmenes de líquidos.
El aumento de la presión intra-abdominal conduce a disminución del gasto cardiaco por caída del retorno venoso y aumento de la resistencia vascular sistémica; se aumenta la presión de la vía aérea a valores extremadamente altos, con marcada disminución de la distensibilidad pulmonar, que produce alteraciones en la oxigenación y la ventilación, por aumento del shunt intrapulmonar; a nivel renal se produce disminución de flujo sanguíneo renal y de la tasa de filtración glomerular, con lo cual se disminuye el gasto urinario, generando incluso falla renal.

La presión intraabdominal puede medirse en forma directa o indirecta. El método directo se realiza a través de un catéter intraperitoneal; los métodos indirectos se pueden realizar a través de una sonda Foley para determinar la presión intravesical o mediante una sonda nasogástrica para calcular la presión a nivel del estómago. Puede medirse mediante manómetro, conección a un transductor o mediante oscilación de una columna de agua. También es buen reflejo la presión en la vena cava inferior.
No se ha llegado aún a un acuerdo sobre cuál es el nivel crítico de presión intra-abdominal que genera isquemia y amerita descompresión urgente; niveles de 0 - 5 mmHg son normales; con 10 mmHg se disminuye el flujo arterial hepático; entre 10 mm Hg y 15 mm Hg ocurren cambios cardiovasculares adversos; con valores de 15 mm Hg -20 mm Hg se presenta oliguria y por encima de 40 mmHg anuria. Estudios de pH de la mucosa gástrica sugieren que niveles de 25 mmHg son críticos para el desarrollo de hipoperfusión esplácnica.
Burch a descrito un sistema de graduación en cuatro estadios:
- Grado I 10 cm H2O -15 cm H2O
- Grado II 15 cm H2O - 25 cm H2O
- Grado III 25 cm H2O - 35 cm H2O
- Grado IV > 35 cmH2O
Pacientes con presiones grado IV requieren descompresión urgente y, casi todos los grado III requieren intervención quirúrgica; aquellos en estadio II serán evaluados según el compromiso multi-sistémico que presenten.
Las complicaciones derivadas de este síndrome incluyen falla renal , síndrome de dificultad respiratoria del adulto y sepsis. La mortalidad asociada alcanza el 40 - 50%.
Por lo anterior es indispensable identificar los pacientes en riesgo para el desarrollo del síndrome de compartimento abdominal, con el fin de monitorear cuidadosamente la presión intra-abdominal y realizar una intervención precoz.

PREGUNTAS:

1. Identifique los elementos que conducen al diagnóstico de síndrome de compartimento abdominal, en este caso clínico.
2. Qué factores de riesgo identifica en este paciente?
3. Qué cambios realizaría en el manejo anestésico?
4. Señale las probables complicaciones que podría presentar este paciente.

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Ultima Modificación: 28 abril 2003

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