¿Cuál es el mejor analgésico para el manejo del dolor postoperatorio en pacientes ambulatorios? Dra. Soledad Cepeda

DOPAMINA EN CUIDADOS INTENSIVOS, CON POCAS LUCES AL FINAL DEL TUNEL
DE UN MITO FARMACOLOGICO EN CUIDADOS INTENSIVOS

Erick Valencia MD. EDIC.
Anestesiólogo e Intensivista
Clínica El Sagrado Corazón
Clínica Saludcoop
Medellín, Colombia

Muchas son las opciones terapéuticas que se utilizan en los pacientes críticamente enfermos. El ser la terapia intensiva una disciplina tan joven (iniciada en el siglo XX), hace que muchas de esas opciones terapéuticas continúen siendo enfocadas como beneficios fisiológicos logrados con el fármaco; mas que beneficios con demostración clínica desde el punto de vista estadístico y a la luz de medicina basada en la evidencia.

La Dopamina hace parte de este grupo de fármacos que entraron a la farmacopea de cuidados intensivos desde los primeros momentos en que se utilizo un inotropico. Desde ese entonces la utilización de la Dopamina ha sido basada en su efecto cardiovascular y con el pasar de los anos su uso ha sido enfocado al beneficio de la función renal; pero sin tener en cuenta que es una sustancia con una gran variedad de efectos en múltiples órganos. La Dopamina es un precursor de Norepinefrina en las vías biosinteticas, neurotransmisor en sistema nervioso central y periférico, disminuyendo actividad gastrointestinal, disminuyendo la síntesis y liberación de aldosterona (1), incrementa el flujo sanguíneo renal (2,3), incrementa la excreción de sodio urinario (4,5), incrementa la presión media de la arteria pulmonar (6,7), desencadena un incremento en la vasoconstricción pulmonar hipoxica (8,9), aumenta la tensión de pared miocárdica y limita el flujo esperado para las demandas miocárdicas de oxigeno (10). Además, la Dopamina tiene potencialmente importantes efectos metabólicos como disminución en la secreción de aldosterona (11), inhibe la secreción de TSH (Hormona Estimulante del Tiroides), disminuye la liberación de prolactina (12,13) y la secreción de insulina en los islotes pancreáticos (14).

Independiente de sus efectos fisiológicos demostrados en diferentes estudios experimentales y clínicos el rol de la Dopamina en cuidados intensivos fue encaminado hacia efectos muy diferentes. De esa forma, se podría decir que la Dopamina en cuidados intensivos viene mostrando 4 efectos con repercusión no solo fisiológica sino clínica: 1) Como agente inotropico y vasoconstrictor, 2) Como protector renal, 3) Para perfusion esplácnica y 4) Bloqueo hormonal.

Cada uno de estos efectos como objetivo terapéutico o efecto secundario en pacientes críticamente enfermos viene siendo estudiado desde el punto de vista de efectividad clínico estadística en diversos estudios clínicos, bien o mal elaborados.
1) Como agente inotropico y vasoconstrictor: Durante muchos anos la Dopamina se comporto como el inotropico y vasoconstrictor ideal de primera línea para utilizar en los pacientes críticamente enfermos, particularmente aquellos con sepsis o shock séptico. Se partía de la base de su efecto vasoconstrictor e inotropico positivo. Con el transcurso del tiempo las investigaciones han venido demostrando que un alto porcentaje de pacientes con shock séptico que en momentos iniciales requieren Dopamina van a requerir un vasoconstrictor más potente como la Norepinefrina para lograr mantener flujos adecuados para los tejidos. Si en última instancia se va a necesitar un vasoconstrictor mas potente en la actualidad ya se plantea en la literatura que desde los momentos iniciales del shock séptico se debe comenzar con Norepinefrina (15,16). De esta forma no se pierde tiempo de hipoperfusion de órganos blanco como el riñón, ya que es más fácil lograr presiones de perfusion renal adecuadas con Norepinefrina que con Dopamina (17,18). En este orden de ideas la Dopamina no debe ser el vasoconstrictor de elección inicial en los pacientes de shock séptico (16). Quienes defienden la utilidad de la Dopamina como agente “inotropico” inicial lo hacen en justa medida, pero no debe excluirse la utilización de la Norepinefrina como agente vasoconstrictor (19).

2) Como protector renal: Entre los fármacos dedicados a la protección renal la Dopamina lidero durante los finales de la década pasada, compitiendo con efectos logrados por el manitol, la furosemida, la solución salina, presiones de perfusion renal con presiones medias mayores de 85 mmHg (18) y últimamente la N-Acetil cisteina. A pesar de los muchos intentos por demostrar el efecto protector de la Dopamina en pacientes críticamente enfermos a dosis dopaminergicas (3 µ/k/min) no hay un consenso en la literatura que logre demostrar tal beneficio (20). Por ejemplo, Day et al (21) demostraron en pacientes con shock séptico por malaria (falciparum), que aunque la Dopamina incrementa el flujo sanguineo renal comparado con la epinefrina, no existio evidencia de beneficio en el metabolismo de oxigeno renal. Los estudios mas alentadores de mejoria de parámetros de funcion renal (incremento en la eliminación de creatinina, diuresis y en la fracción excretada de sodio) son criticados por haber un efecto de tolerancia a la Dopamina en 48 horas (22,23). En contra de ese pequeño efecto positivo sobre la función renal Kelluam et al (24), en una meta-análisis demuestran que la dopamina no reduce la incidencia de falla renal aguda o la necesidad de hemodiálisis en pacientes críticamente enfermos con riesgo de falla renal aguda. Además, el efecto diurético de la dopamina en los tubulos renales produciría un incremento en la producción de solutos a nivel distal y un aumento en el consumo de oxigeno medular y de esta forma neutralizando el efecto benéfico del aumento en el flujo sanguíneo renal. Si a lo anterior le sumamos el efecto de internalizacion de receptores explica porque muchos de los efectos clínicos son inconsistentes. En conclusión, tanto dopamina sola, o en unión a diuréticos de asa, salino o placebo no muestra efecto benéfico sobre la función renal, así que infusiones de dopamina sola o con diuréticos no debe ser utilizada mas como prevención de la falla renal aguda en las unidades de cuidados intensivos (25,26). Por lo tanto, a la fecha se necesitan la elaboración de estudios mas detallados acerca de los beneficios clínicos (protección renal, mortalidad, disminución de colocación de Terapia de Reemplazo Renal Continuo, estancia en la UCI, etc.) de las dosis dopaminergicas en diferentes tipos de pacientes críticamente enfermos (shock séptico, trauma, pos-cirugía cardiaca, shock cardiogenico, neumonías, etc.) (27-30).

3) Para perfusion esplácnica : A finales del siglo pasado se fue demostrando en las unidades de cuidados intensivos que el concepto de perfusion y flujo eran aun más importantes que los conceptos de presión. Con la aparición de diferentes mecanismos de monitoreo (tonometria, CO2 sublingual, etc.) del flujo y perfusion de órganos blanco (tracto gastrointestinal) en la disfunción orgánica múltiple, comenzaron a aparecer nuevos enfoques terapéuticos en el manejo de inotropicos como la Dopamina. En forma pausada la literatura fue mostrando que sustancias como la adrenalina no tiene efectos favorables para mejorar la perfusion del tracto gastrointestinal cuando eran comparados con la dobutamina, la dopexamina y aun con la Norepinefrina. Con la Dopamina no ha habido forma de demostrar que sea una sustancia deletérea para la perfusion esplacnica y eso ha permitido colocar a la dopamina con opciones inotropicas que si bien no van a incrementar el flujo esplacnico como lo incrementan las sustancias ß agonistas, tampoco lo van a reducir en pacientes sépticos (31).

4) Bloqueo hormonal : La utilización de sustancias farmacológicas en las UCI inicialmente se pensó que eran solamente desencadenadoras de un efecto fisiológico fijo y predeterminado. Cuando la sustancia utilizable hace parte del componente precursor de sustancias en el organismo como lo es la Dopamina, va a desencadenar efectos fisiológicos secundarios que hasta hace muy poco no se conocían en los pacientes críticamente enfermos. La Dopamina, al ser una sustancia de liberación hormonal de SNC, genera una gran cantidad de efectos endocrinos que en última instancia afectan el balance endocrino bajo estados de estrés. La Dopamina disminuye la liberación de LH (Hormona Luteinizante), testosterona, TRH (hormona tirotropica), T3, T4, T3/T3r, dehidroepiandrosterona (DHEAS), prolactina y hormona del crecimiento. El disbalance endocrino creado por la Dopamina viene generando el concepto de fármaco con capacidad de deterioro metabólico. El disminuir los pulsos de producción de hormona del crecimiento incrementara el estado catabólico de los pacientes críticamente enfermos (32), la simultanea disminución en prolactina y DHEAS puede ser un factor iatrogénico para mantener o agravar el estado anergico de pacientes críticamente enfermos (33,34) y la infusión de Dopamina puede estar desencadenando un hipotiroidismo iatrogénico (35).

En conclusión:

La decisión de iniciar Dopamina en este siglo no es solamente buscando un beneficio inotropico. Antes de iniciar la Dopamina no solo se debe pensar en el efecto cardiovascular sino en el poco efecto benéfico que ha demostrado en los otros órganos blanco y en sus efectos deletéreos sobre el sistema endocrino. La literatura muestra que si la decisión fue comenzar con Dopamina como inotropico, esta debe utilizarse el menor tiempo posible.

Referencias

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