Rev. Col. Anest., 1995; 23: 2: 135-139
ARTICULO DE REVISION
Presión venosa central ¿Qué tanto sirve?

Germán Parra Corredor*

Conferencia dictada en el XXI Congreso Colombiano de Anestesilogía- Cali 1995

RESUMEN

Se presenta una breve revisión de los aspectos básicos en la evaluación de la presión venosa central, haciendo énfasis en la importancia de mediciones continuas en el tiempo, la visualización de la curva y el reconocimiento de las diferentes ondas comparadas con el ECG continuo. Se esquematiza la utilidad de la cateterización venosa central.


SUMMARY

This is a brief review of the basic aspects of the central venous pressure emphasizing the importance of the continuous monitoring of the curve throughout time and relating it to other simultaneous physiological events as EKG. It briefly describes the procedure of central venous access.


INTRODUCCION

El monitoreo hemodinámico es fundamentalmente utilizado para tratar de definir el estado fisiológico de un paciente determinado. Los datos así obtenidos deberían confirmar o no, una impresión clínica inicial, pero además es muy importante conocer en una forma clara y precisa todos los principios de la fisiología cardiovascular, del monitoreo hemodinámico y de la interrelación de los anteriores, con el fin de maximizar la utilidad de cualquier método de monitoreo especialmente si éste es invasivo y a la vez costoso.
Tres principios deben tenerse en cuenta para seleccionar algún tipo de monitoreo; primero, ningún método de monitoreo es gratuito, aún el mas simple implica costos y atención. Segundo, debe ser claramente definida la información buscada y el grado de confianza que de los resultados puede esperarse. En otras palabras, no debe pagarse por información que no será usada o adecuadamente interpretada. Y tercero, seleccionar el método menos riesgoso que provea en una forma confiable la información deseada.
Desde la descripción inicial en 1951, por Landis y Horstenstine, de un catéter usado para la medición de la presión auricular derecha como guía para el reemplazo de volumen sanguíneo en pacientes sometidos a toracotomía, Wilson y colaboradores desarrollaron un catéter para la medición de la presión venosa central (PVC), el cual con múltiples modificaciones, ha sido amplia y rutinariamente usado hasta la fecha, en pacientes seleccionados o en cirugías de cierta complejidad, con el fin de administrar drogas y líquidos, y simultáneamente es empleado como parte del monitoreo hemodinámico, asumiendo que la PVC es una medida razonable de las presiones de llenado cardíaco y que las funciones cardíacas derecha e izquierda siguen una tendencia paralela. El monitoreo de la presión venosa central debe referirse a la observación de las variaciones y no a mediciones aisladas, lo cual requiere un transductor de presión que nos permita ver las curvas de la PVC en la pantalla de un monitor. En corazones sanos la PVC es equivalente a la presión en la aurícula derecha y a la presión media medida en la vena cava o en la arteria pulmonar y refleja el estado de la precarga ventricular. Sin embargo en muchas situaciones clínicas, la relación entre la PVC y la presión de oclusión medida en la arteria pulmonar, la presión auricular izquierda, el volumen sanguíneo en general y los volúmenes de final de diástole cardíacos, no es válida y por el contrario como lo menciona William Ganz "... la utilización aislada de la PVC para evaluar la función auricular derecha puede ser peligrosa, como una guía de la función ventricular izquierda no tiene ninguna justificación y puede causar más errores que beneficios". La PVC es además afectada por el volumen sanguíneo, la complacencia de las paredes venosas y de las cámaras cardíacas, así como por la presión intratorácica.


PVC Y EL CICLO CARDIACO

Para analizar la información, que en cuanto al catéter venoso central como herramienta de monitoreo hemodinámico puede obtenerse, es preciso observar simultáneamente el ECG continuo y el trazo de la PVC en la pantalla del monitor utilizado en la sala de cardíaca o en la unidad de cuidado intensivo y definir e identificar las diferentes fases del ciclo cardíaco y las ondas en la curva de la PVC (Figura 1).
Sístole: comprende la contracción isovolumétrica, la eyección y la relajación isovolumétrica del ventrículo. En el ECG la sístole empieza con el QRS y termina con la onda T.
Diástole: se refiere al llenado ventricular. En el ECG los eventos tempranos de la diástole siguen la onda T y los eventos tardíos se acercan al QRS.


PVC normal
OndaFase del ciclo cardíaco Evento mecánico

a Fin diástole Contracción auricular
c Inicio Sístole Contracción Isovolumétrica

v Fin sístole Llenado sistólico de la aurícula

x Mitad sístole Relajación auricular, colapso sistólico

y Inicio de diástole Comienzo del llenado ventricular
Colapso diastólico

Las ondas de la PVC normal son cinco: tres ascendentes a c v y dos descendentes x y. La onda más prominente es la onda a la cual resulta de la contracción auricular, que sigue a la onda P en el ECG al final de la diástole. La contracción auricular está acompañada de un sonido que corresponde a la apertura de la válvula tricúspide. Después de la onda a, la presión en la aurícula disminuye y es interrumpida por la onda c que corresponde al inicio de la sístole. La onda c se produce por la contracción isovolumétrica del ventrículo derecho después del cierre de la válvula tricúspide. La onda c debe seguir al comienzo de la QRS en el ECG siendo un evento temprano de la sístole. La presión auricular continúa para disminuir en la mitad de la sístole cuando cambia la geometría de la aurícula producida por la contracción ventricular y la eyección. Este es el descenso x o colapso sistólico de la presión auricular. El último pico de la presión auricular es la onda v producida por el llenado venoso de la aurícula derecha a través de la vena cava durante el final de la sístole mientras la válvula tricúspide permanece cerrada. La onda v aparece justo después de la onda T en el ECG. La presión auricular entonces desciende cuando la válvula tricúspide se abre y la sangre pasa de la aurícula al ventrículo. Este es el descenso y o colapso diastólico de la presión auricular.
El trazo de la PVC refleja cambios cíclicos en la presión de la aurícula derecha mas no del volumen. La presión en la aurícula derecha puede aumentar por un aumento en el volumen de una cavidad con distensibilidad normal (onda v), o por un aumento en la rigidez de la cavidad a un volumen constante o disminuido (onda a). En contraste el retorno venoso depende del gradiente de presión entre la periferia y la aurícula derecha; por lo tanto el flujo desde la vena cava a la aurícula puede ser máximo durante los descensos x y, y mínimo durante los ascensos a c v que corresponden a un aumento de presión.


ANORMALIDADES DE LA PVC

1. Influencias respiratorias
Los cambios en la presión intratorácica se reflejan en la PVC. Cuando aumenta la presión en el tórax, aumenta la PVC y esto puede asociarse a una reducción en la presión del llenado transmural del volumen del ventrículo (precarga), y del retorno venoso. Las causas más frecuentes de aumento de la presión intratorácica son: el PEEP y el taponamiento regional en el post operatorio de cardíaca de corazón.

2. Disrritmias y disturbios de conducción
a. Fibrilación auricular. Se pierde la onda a pero persisten las ondas c y v. Como hay alteraciones del intervalo R-R se crean alteraciones del llenado ventricular que se reflejan en las ondas de PVC.
b. Disociación atrioventricular isorítmica y ritmo de unión. Las arritmias pueden causar cambios hemodinámicos abruptos difíciles de explicar, pero si se está monitorizando la PVC se encuentra la causa fácilmente. En el caso del ritmo de unión se observa una onda a prominente pues la contracción auricular ocurre después del QRS contra una válvula tricúspide cerrada. Si esta onda aparece al comienzo de la sístole se puede unir a la onda c.
c. Marcapasos ventricular. Hay una contracción asincrónica de la aurícula. La contracción aricular ocurre durante la sístole cuando la válvula tricúspide está cerrada creando una onda a prominente.
d. Importancia de la contracción A V sincrónica. La contracción ventricular debe ser sincrónica para que el llenado ventricular sea adecuado. El impacto fisiológico depende de la distensibilidad del ventrículo. La contracción auricular normalmente puede contribuir en un 10-15% al volumen del ventrículo. El llenado adecuado de la aurícula y su paso al ventrículo pueden aportar el 40% o más del volumen de fin de diástole en caso de ventrículos rígidos.

3.Enfermedad valvular
a. Estenosis tricúspidea
No es una condición usual en el adulto, hay una alteración del vaciamiento de la aurícula y del llenado del ventrículo. La PVC es muy alta. La onda a es muy prominente y la onda y no es notoria. Debido a alteración de la conducción el QRS, en el ECG, es muy largo por demora de la onda R. La onda c permanece como un evento temprano de la sístole.
b. Regurgitación tricúspidea
Causa ventricularización de la PVC. La onda x es obliterada, las ondas c y la v se funden en una sola y se pierde la contracción isovolumétrica del ventrículo izquierdo. El ritmo generalmente es de fibrilación auricular.

4. Isquemia y falla del ventrículo derecho
Aunque no se diagnostica con frecuencia pueden producir eventos hemodinámicos severos. Hay un aumento de PVC desproporcionado al de la presión de oclusión de la arteria pulmonar acompañado de hipotensión arterial. Las ondas a y v se tornan muy prominentes y reflejan la disminución consecuente de la distensibilidad del ventrículo derecho. Se ha sugerido que la onda v prominente en la curva de la PVC significa isquemia del músculo papilar del ventrículo derecho y regurgitació tricúspidea. Las ondas del PVC en isquemia del ventrículo derecho se han asimilado al as de constricción del pericardio donde se encuentran ondas a v x y prominentes.

5. Constricción del pericardio y taponamiento
Este tipo de patología corresponde a desórdenes del llenado de las cámaras cardíacas. El trazo típico de la PVC corresponde a una configuración en forma de M con ondas a y v prominentes y ondas x y y descendentes. En el taponamiento el trazo es monofásico y la y se pierde.

6. Vasoconstricción pulmonar
Hay hipertensión pulmonar con falla del ventrículo derecho, e hipotensión sistémica debido a la disminución del llenado de las cámaras izquierdas del corazón.


MONITOREO DE LA PVC DURANTE
EL REEMPLAZO DE VOLUMEN SANGUINEO

El monitoreo de PVC es habitualmente instaurado en pacientes hipovolémicos o en choque hemorrágico, asumiendo que en corazones sanos, la PVC, con las condiciones de medición y las limitaciones atrás mencionadas, suministra, en alguna forma y grado, información respecto al volumen intravascular, capacitancia venosa y función cardíaca. En pacientes con fracción de eyección mayor del 50% y con una distensibilidad ventricular normal, la PVC podría reflejar los cambios que se producen en la precarga cardíaca, lógicamente analizada en la forma descrita y realizando mediciones continuas en el tiempo. El asumir que existen cifras ideales o valores normales de PVC, puede conducir a una restauración inadecuada de la volemia con las obvias consecuencias. Lo importante es evaluar la variación de la PVC para un paciente determinado y para una cifra específica de PVC, ante la administración de cargas variables de líquidos. Grandes cargas de líquidos pueden producir solamente pequeñas y transitorias variaciones de los valores de la PVC, o pequeños volúmenes pueden generar rápidas, marcadas, persistentes y lógicamente peligrosas elevaciones de la PVC, en cierto tipo de pacientes críticos. Una fracción de eyección menor del 40% hace de la PVC un pobre predictor de la presión de oclusión de la arteria pulmonar, de la presión de final de diástole del ventrículo izquierdo y por consiguiente se convierte en una guía muy errónea para el reemplazo de líquidos. La PVC debe llevarse a los valores necesarios para mantener una adecuado gasto cardíaco, medido o presumido, y no a unos valores preestablecidos que para ciertos pacientes pueden ser muy bajos, pacientes en los cuales por aumento en la complacencia de sus cámaras cardíacas no es posible obtener presiones de llenado elevadas. Por el contrario existen estudios que han mostrado muy claramente como puede existir un déficit de volumen de un 20 a 30% a pesar que los valores de la PVC y la presión sanguínea se encuentran dentro de los rangos de valor normal. La PVC debe ser analizada cuidadosamente como un dato más en el manejo del paciente quirúrgico, siempre y cuando se conozcan y tengan en mente todos los factores que la pueden alterar y no como un dato absoluto que deba modificarse hacia una cifra determinada.
Algunos demostrado que las cifras de PVC llegan a valores normales sin que se haya reestablecido el volumen intravascular. Otros han concluido que la PVC puede llegar al valor normal con reemplazar solo el 50% del volumen sanguíneo. Estas observaciones implican que la PVC y la presión de oclusión de la arteria pulmonar no pueden ser utilizadas como dato aislado para predecir el volumen sanguíneo en forma precoz después de un shock hemorrágico.
Estudios post-operatorios del volumen sanguíneo comparado con mediciones PVC, presión arterial media (PAM), presión de oclusión de la arteria pulmonar (PAOP), hematocrito e índice cardíaco muestran una baja correlación, lo que lógicamentge limita la utilidad de este tipo de mediciones tomadas en forma aislada.
Aunque hoy en día el tipo de catéteres y las técnicas de inserción se han sofisticado y por consiguiente han disminuido las complicaciones durante la inserción, persisten dificultades para determinar el punto "cero" de medición por diferentes individuos y en diferentes situaciones y posiciones. Un punto localizado en la línea axilar media sobre el sexto espacio intercostal representa la entrada de la vena cava a la aurícula derecha y es utilizado como base para realizar las mediciones en posición supina. Algunos autores cuestionan las mediciones en posición supina y sugiere que al igual que en las mediciones de la presión arterial, cuando la PVC sea medida para determinar la presencia y severidad de disminuciones del volumen sanguíneo, es importante que los cambios en las mediciones sean analizados realizando cambios en la posición de los pacientes.
Se puede esquematizar la utilidad de la cateterización de una vena central así:

a. Uso directo
* Monitoreo de la PVC
* Toma de muestras para análisis de gases venosos
* Administración de líquidos
* Administración de medicamentos irritantes para las venas periféricas
* Nutrición parenteral total
* Imposibilidad de canalización de venas periféricas en situaciones necesarias.

b. Uso indirecto
* Colocación de cateter de arteria pulmonar
* Colocación de marcapasos
* Colocación de catéter para hemodiálisis


BIBLIOGRAFIA

1. Mark J.B.: Guetting the most from your CPV catheter. Annual Refresher Course Lectures. 136:1-5, 1994.
2. Amoroso P., Greenwood R.: Posture and central venous pressure measurement in circulatory volumen depletion. The Lancet. 258-260, July 29, 1989.
3. Slanden A: Complications of invasive hemodynamic monitoring in the intensive care unit. Current Problems in Surgery. 45:93-97, 1988.
4. Richard S.: Measuring Central Vascular Pressures: A Surprisingle Complex Problem. Anesthesiology, 67: 289-291. 1987.
5. Shoemaker W., Apple P., Bland R.: Use of Physiological Monitoring to Predict Outcome and to Asist in Clinical Decisions in Critically III Postoperative Patients. The American Journal of Surgery. 1946:43-50, 1983.
6. Tuchsmidt, J.: Sharma P.: Impact ofhemodynamic monitoring in a medical intensive care unit. Critical Care Medicine. 15:840-843, 1987.
7. Kaufman B.: Hemodynamic Monitoring. 27th Annual Postgraduate Seminar in Anesthesia. 49-53, 1991.
8. Stephen M.: Central Venous Pressure during Cesarean Section. Anesthesiology, 67:146. 1987.
9. Baeck S., Makabali G., Christopher W., et al. Plasma expansion in surgical patients with high central venous pressure (CPV); the relationship of blood volume of hematocrit, CPV, pulmonary wedge pressure, and cardiorrespiratory changes. Surgery. 78:304-315. 1975.
10. Toussaint G., Burgess J., Hampson L.: Central Venous Pressure and Pulmonary Wedge Pressure in Critical Surgical Illness. Arch Surg. 190:265-269. 1974.
11. Shippy C., Apple P., Shoemaker W., Realibility of clinical monitoring to assess blood volume in critically ill patients. Critical Care Medicine. 12:107-112. 1984.
12. Gravenstein N., Gravenstein J., Monitoring Fluid and Cardiovascular Statuts During Anesthesia. 38th Annual Refresher Course Lectures and Clinical Update Program. I64:1-4. 1987.
13. Lewis I., O. Sullivan B., Monitoring in the Intensive Care Unit. Anesthesiology Clinics of North America. 12:307-311. 1994.
14. Mangano D., Perioperative Cardiac Monitoring: New Developments and Controversies. Annual Refresher Course Lectures. 174:1-6. 1991.
15. Rosenthal M.: Rational Approach to Fluid Therapy. 37th Annual Refresher Course Lectures and Clinical Update Programa. 512:1-7. 1986.
16. Vender J.: Maximun Utilization of Pulmonary Artery Catheter Monitoring. 36th Annual Refresher Course Lectures and Clinical Update Program. 143:1-6. 1985.
17. Mark J.: Central Venous Pressure Monitoring: Clinical Insights Beyond the Number. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia. 5: 163-173. 1991.
18. Pace N., Essentials for Performing and Understanding Hemodynamic Monitoring. International Anesthesia Research Society. 62-66. 1990.
19. Shoemaker W., Textbook of Critical Care. W. B. Sanders Company, 1994.
20. Ellison N., Gainining Acces to the Central Circulation. Review Course Lectures. 1990.
21. Cahalan M.: Monitoring Cardiac Function. Invasive vs. Noninvasive. Review Course Lectures. 15-19. 1984.